vih IAS 2017 : Interview des docteurs Jean-Christophe Paillart et Roland Marquet, chercheurs en virologie fondamentale

26.07.17
Sophie Lhuillier
3 min

Sophie Lhuillier : Vous faites de la virologie fondamentale à Strasbourg, pouvez-vous nous préciser votre domaine d’étude ?

Roland Marquet : Je travaille sur des mécanismes moléculaires de réplication du VIH. Plus précisément, sur la sélection du génome viral à encapsider, en lien avec sa structure et les changements de structuration de l’ARN pendant la maturation des particules virales.

Jean-Christophe Paillart : Je travaille également sur les mécanismes moléculaires et, en particulier, sur les facteurs de restriction de la famille APOBEC3 et la capacité du virus à contrecarrer ces facteurs.

Par rapport aux conférences de virologie fondamentale auxquelles vous allez habituellement, quelles sont les particularités de l’IAS 2017 ?

Nous connaissons cette conférence, mais en effet, nous n’avons pas l’habitude de nous y rendre. Notre présence ici nous permet d’assister à des présentations générales de grande qualité, comme celle d’Antony Fauci (directeur de l’Institut national de l’allergie et des maladies infectieuses, NIAID, États-Unis) et d’avoir une vision plus globale. C’est une opportunité pour mettre à jour nos connaissances dans le domaine médical, notamment sur les essais cliniques. La littérature est tellement large, que le fait de pouvoir tout suivre en quelques jours dans une conférence est plus efficace.

Au départ, vous ne veniez donc pas chercher des informations relatives à votre domaine, toutefois, allez-vous rapporter de nouvelles idées au laboratoire ?

Non, mais il s’avère que cette année, la conférence est particulièrement axée sur la recherche fondamentale. Pour exemple, la présentation de Paul Bieniasz (Rockefeller University, États-Unis), dans laquelle il a montré que la protéine cellulaire ZAP reconnaît des nucléotides CG et induit leur dégradation. Le VIH, dans son génome, limite la présence de ce di-nucléotide afin de ne pas être reconnu par la protéine cellulaire ZAP et de ne pas être détruit. C’est la première fois que le mécanisme d’action de cette protéine antivirale est présenté.

Steven Gould (Johns Hopkins University, États-Unis), dans sa présentation, a montré qu’il est possible, dans certaines conditions, de produire des particules virales en l’absence de la protéine virale p6 (qui fait partie du précurseur Gag). Pour nous, c’est un résultat important car il peut nous donner des idées pour nos expériences visant à mieux comprendre les mécanismes d’encapsidation de l’ARN du VIH dans les particules virales.

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